蛋白质可以为痴呆症的原因提供答案
麦考瑞大学的科学家们发现一种不知名的脑蛋白在阿尔茨海默病和其他形式的痴呆症中起关键作用，现在计划进一步研究以全面调查其功能。
您可能从未听说过溶酶体相关膜蛋白 5，这是可以原谅的。LAMP5 存在于大脑中，但直到最近人们对其功能知之甚少。
麦考瑞大学痴呆症研究中心主任 Lars Ittner 教授和他的团队正在调查大脑过度兴奋的原因，当时他们意识到它可能发挥重要作用。
过度兴奋涉及神经元 - 大脑的信使细胞 - 持续放电，而不是仅仅在受到刺激时，并且与神经网络功能障碍和认知障碍等阿尔茨海默病症状的发展有关。
在极端情况下，过度兴奋会导致癫痫发作。但是，虽然癫痫发作在阿尔茨海默病的早期阶段很常见，但随着疾病的进展，大脑往往会消退为“无声癫痫发作”，这是一种不伴有抽搐的持续活动状态。
我们发现 LAMP5+ 中间神经元在两种形式的痴呆症中都会死亡。
“以前的研究已经将 LAMP5 与癌症联系起来，但总的来说，它的作用还没有被很好地理解，”Ittner 说。
“它众所周知的一件事是标记一个非常特定的 LAMP5+ 中间神经元群体。”
中间神经元是神经元之间的调节器。某些类型的中间神经元会抑制执行神经元来控制它们的活动，而这种抑制剂的缺失意味着执行神经元一直在放电，最终会耗尽它们。没有中间神经元，执行神经元就无法正常运作，大脑的信息系统开始崩溃。
LAMP5+ 中间神经元存在于海马体和额叶皮层，这两个区域都受到痴呆症的严重影响。
而且看起来虽然数量很少，但它们对整体大脑功能极为重要。
Ittner 的团队发现，当产生 LAMP5 的细胞停止工作时，大脑中的过度兴奋会变得更糟，并且包括精神错乱、神经元网络功能障碍和认知障碍在内的痴呆症状就会出现。
对其他形式痴呆症的影响
研究结果发表在领先的神经病学杂志Acta Neuropathologica的一篇新论文中，是主要作者邓元元博士论文的关键部分。
这些发现不仅适用于阿尔茨海默病。它们还与额颞叶痴呆有关，这种疾病的一种快速形式也被称为早发性痴呆，它出现在更年轻的年龄并且具有很强的遗传联系。这两种类型的特征都是脑细胞中蛋白质的积累。
阿尔茨海默病患者表现出两种类型的蛋白质——β淀粉样蛋白斑块和 tau 病理学——尽管早发性痴呆患者仅表现出 tau 病理学。
“我们发现 LAMP5+ 中间神经元在两种形式的痴呆症中都会死亡，”Ittner 说。
现在还为时过早，但这可能被证明是通往痴呆症研究新方向的门户。
“这激发了我们更仔细地研究导致抑制丧失的过程，我们发现产生 LAMP5 的细胞在两种类型的痴呆症中也都丢失了。
“下一步是确定这些细胞停止运作的根本原因。
“有许多不同的中间神经元亚型，所以我们想看看所有的中间神经元，了解它们如何协调神经元兴奋的控制以及这种控制是如何失败的。
“现在还为时尚早，但这可能被证明是通往痴呆症研究新方向的门户。
“如果我们能理解这一点，我们或许可以利用它开发治疗痴呆症的新方法。”
痴呆症研究中心专注于将科学发现转化为患者的现实治疗，并参与了许多汇集国家和国际科学家团队的前沿项目。
基于刚果民主共和国的研究，开发 MND 和阿尔茨海默病的基因疗法的工作正在进行中，包括一种针对 tau 蛋白的疗法，它可以为即使处于阿尔茨海默病晚期的人也能恢复一些功能带来希望。
Lars Ittner 教授是麦考瑞大学痴呆症研究中心的主任，也是麦考瑞医学院的教授。
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